有 150 万到 500 万种真菌 几乎可以在任何地方生长，包括海洋、土壤、植物和动物。有些孢子会形成我们每天吸入的孢子（例如 曲霉 属）， 而另一些则以人类共生生物的形式生活（例如 念珠菌 属 ）。尽管我们与真菌有过密切接触，但我们的免疫系统如何识别并保护我们免受真菌病原体的理解，远不如细菌或病毒。
尽管世界上真菌数量众多，但只有少数能引起疾病。大多数致病真菌是机会性病原体，意味着它们只在特定情况下引发疾病——例如免疫系统减弱时。例如， 化疗 、 免疫抑制药物 和 HIV 感染 都会导致 免疫系统受损 ，这意味着真菌更容易感染这些易感患者。随着我们对这些药物的使用增加，加上艾滋病毒感染率的上升，导致近几十年来真菌感染的发生率大幅上升。
真菌可以引起多种类型的感染（ 见表 1）。这些疾病范围包括常见的皮肤和黏膜感染，到严重的危及生命的败血症和器官衰竭。在这两种情况下，可用的治疗方法都很有限，也没有可用的疫苗。
| 真菌种类 | 感染类型 |
| 白色念珠菌 | 外阴阴道念珠菌病（念珠菌感染）、口腔念珠菌病（口腔感染）、弥散性念珠菌病（败血症） |
| 烟曲霉 | 浸润性肺曲霉病（肺部感染） |
| 肺孢子虫 | 肺炎（肺部感染） |
| 新形隐球菌 | 隐球病（肺部感染、脑膜炎） |
表 1。 常见的真菌病原体及其引发的一些感染，通常发生在免疫功能低下的患者中。
免疫系统对真菌的先天识别
真菌被先天免疫系统的 细胞识别（如 树突状细胞 和 巨噬细胞 ），这些细胞通过 模式识别受体 （PRRs）结合真菌细胞壁的组成部分。 C 型凝集素受体 （CLR，如 Dectin-1）是抗真菌免疫中尤为重要的 PRR，尽管还有其他几种 PRRs 参与，包括 Toll 样受体 （TLR，例如 TLR2）（ 图 1）。
当 PRRs 结合真菌时，它们会通过其细胞内尾部或相关分子（FcRγ）传递信号，从而引发吞噬作用 ， 启动杀伤机制 （如产生活性氧），同时也有助于促进 适应性免疫的发展。 对真菌的适应性免疫目前仅部分理解，尽管似乎 产生 IFNγ （Th1）或 IL-17 （Th17）的 CD4+ T 细胞 在真菌感染期间提供了最佳保护，因为它们有助于驱动先天效应细胞如中性粒细胞和巨噬细胞的有效杀死。
许多 CLR 使用相同的信号分子 CARD9 来激活这些抗真菌免疫反应。因此，缺乏 CARD9 的小鼠或人类极易感染真菌，因为尽管它们具备与真菌结合的 PRRs，但受体无法发出信号，因此没有免疫力。CARD9 是迄今为止激活抗真菌免疫反应最重要的分子。
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对真菌病原体的免疫反应 |英国免疫学会 — Immune responses to fungal pathogens | British Society for Immunology
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