烟曲霉

烟曲霉 是一种 机会性 真菌病原体。这种真菌的孢子，称为分生孢子，广泛存在于环境中，据估计我们每天都会吸入多个分生孢子。当我们吸入分生孢子时，肺部的固有免疫细胞 会将其吞噬 并摧毁，从而防止其引起感染。 肺泡巨噬细胞 是抵御分生孢子的第一道防线。

与许多真菌病原体一样，当免疫系统受损时，我们对 烟曲霉 感染的易感性会大大增加。烟曲霉可引起多种感染，包括慢性肺部疾病（慢性肺曲霉病）和可累及多个器官的危及生命的全身性感染（侵袭性曲霉病）。对于接受造血干细胞移植的患者、慢性中性粒细胞减少症（循环中性粒细胞减少）患者以及接受大剂量类固醇治疗的患者而言，烟曲霉感染 是一个主要的健康隐患。

如果免疫系统无法有效应对吸入的孢子，这些孢子就会膨胀并形成丝状结构，称为 芽管 （短管）和 菌丝 （长管）。这些细长的细胞可以侵入宿主细胞并造成损伤。我们的免疫系统对这些真菌形态的反应也更为强烈，会刺激 促炎细胞因子的产生，并可能导致免疫病理。

对烟曲霉的免疫力

当分生孢子膨胀并开始形成芽管/菌丝时，真菌细胞壁开始发生变化。这导致先前隐藏的 病原相关分子模式 （PAMPs）暴露出来；这些关键分子可被先天免疫系统的受体（模式识别受体，PRRs）识别。

例如，  β-葡聚糖 主要构成真菌菌丝的细胞壁，但在分生孢子中，它被一层蛋白质层包裹，从而免受免疫系统的攻击。β-葡聚糖可 被髓系细胞表达的 模式识别受体（PRR） Dectin-1识别，Dectin-1可启动针对大多数真菌的炎症反应（图1）。在烟曲霉感染中，Dectin-1介导烟曲霉的摄取和杀灭 。Dectin-1基因发生点突变的人类在移植后极易感染 烟曲霉 ，这被认为是一个危险因素。

最后，覆盖肺部的上皮细胞也能抵御烟曲霉的入侵。上皮细胞也表达模式识别受体（PRR），包括最近发现的MelLec。MelLec能与分生孢子表达的黑色素结合（因此分生孢子呈现绿色/黑色；图2）。MelLec是抵御烟曲霉感染的重要受体，与Dectin-1类似，人类该基因的点突变是侵袭性烟曲霉感染的危险因素。

2021年2月审核更新

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